Fadeeva I.S., Sachkov A.S., Fadeev R.S., Britikov D.V., Muratov R.M., Akatov V.S.. The International Scientific-Practical Conference on the Humanities and the Natural Science Held by SCIEURO in London, 26 December 2013, р.301

Abstract

Suppression of calcinosis and degeneration of heart valve transplants remains an important task for reconstructive cardiovascular surgery and tissue engineering. The performance of this task allows of extending the period of bioprosthesis functioning and also retaining the graft and making the subsequent growth of heart valve transplants possible in the recipient’s body. Previously, we have shown that anticalcinosis devitalisation of transplants with the use of digitonin and EDTA suppressed tissue calcification after implantation. This method of anticalcinosis devitalisation is based on a hypothesis, earlier proposed in our group, of the mechanism of calcinosis initiation in mitochondria of dying donor cells of heart valve transplants. In further experiments it was found out that an extra action of proteolytic enzymes (0,25% solution of trypsin, 300 units per ml of plasmin) on aorta valve transplants treated according to the anticalcinosis procedure rehabilitates their calcification capacity.

Data obtained reveal that initiation of calcinosis in heart valve and vascular transplants occurs not only in mitochondria of the donor or recipient’s cells. In this work, using the model of subcutaneous implantation to Wistar rats and the model of the control of access of the recipient cells to the implants (a leak-proof diffusion camera, pore diameter, 0,2 µm) we showed that calcification in the transplant matrix runs by the mechanisms dependent and independent on the recipient cells. It was found out that calcinosis in the transplants is initiated by lipid components of the matrix and performed by the recipient cells. It was shown that the disturbance of architechtonics of lamellar structure prompts the development of passive, independent on the recipient cells, mineralization of the matrix fibers of the heart valve transplants.


Аннотация (автоматический перевод)

Подавление кальциноза и дегенерации трансплантации сердечных клапанов остается важной задачей для реконструктивной сосудистой хирургии и тканевой инженерии . Выполнение этой задачи позволяет из продлении срока функционирования Bioprosthesis а также сохраняя трансплантата и сделать последующий рост клапанов пересадке сердца , возможных в организм реципиента . Ранее мы показали, что anticalcinosis девитализации трансплантатов с использованием дигитонином и ЭДТА подавлено кальцификации тканей после имплантации. Этот метод anticalcinosis девитализации основана на гипотезе , предложенной ранее в нашей группе , механизма инициации кальциноза в митохондриях смерти донорских клеток трансплантатов клапанов сердца . В дальнейших экспериментах было установлено, что дополнительная действие протеолитических ферментов ( 0,25 % раствор трипсина , 300 единиц на мл плазмина ) на клапанных трансплантатов аорты , обработанных в соответствии с процедурой anticalcinosis восстанавливает их способность кальцификации .
Данные, полученные показывают, что инициирование кальциноза в клапана сердца и сосудов трансплантации происходит не только в митохондриях донора или клеток реципиента . В этой работе , используя модель подкожной имплантации на крыс Вистар и модель контроля доступа получателя клеток к имплантатов (герметичность диффузии камеры , диаметр пор , 0,2 мкм ) мы показали, что кальцификация матрица пересадка работает механизмами зависимых и независимых от клеток-реципиентов . Выяснилось , что кальциноз в трансплантации инициируется липидных компонентов матрицы и осуществляется клеток-реципиентов . Было показано, что нарушение architechtonics из слоистой структуры побуждает развитие пассивного , независимым от клеток-реципиентов , минерализации матричных волокнами трансплантации сердечных клапанов.



Купить статью

ФИО

E-Mail

Телефон